Собственное независимое расследование причин сердечно сосудистых катастроф
Гипотеза причины аритмии сердца и внезапной смерти человека.
Собственное независимое расследование.
Согласно данным Всемирной организации здравоохранения, предположительно к 2030 году у приблизительно 23,6 млн человек во всём мире наступит смерть от сердечно сосудистых заболеваний, главным образом, болезней сердца, аритмий и инсультов, которые, по прогнозам, останутся основными причинами смерти населения. Почему от ССЗ и конкретно от аритмий умирает так много людей, зачастую молодых, находящихся в расцвете своих творческих возможностей и без сердечных патологий? Каков механизм начальных форм аритмии? Может быть, медицина не там ищет причину аритмий и патологической тахикардии?
К настоящему времени в кардиологии существует несколько теорий (именно конкурирующих теорий, а не гипотез) аритмий. Перечислим некоторые из них: теория повторного входа типа микро и/или макро «re-entry» с развитием функциональной блокады в различных участках проводящей системы, теория эктопического автоматического возбуждения, теория следовых потенциалов, теория неодновременной реполяризации отдельных структур миокарда, теория повышения автоматизма клеток проводящей системы, расположенных ниже синусового узла и много других. Вероятно, в патогенезе аритмий принимают участие все или многие звенья патологического процесса. Однако, за пределами внимания исследователей остались механизмы пьезоэлектрического и резонансного возбуждения системы кровообращения. В предлагаемой гипотезе сделана попытка подойти к решению проблемы аритмий именно с этой стороны.
Суть гипотезы в следующем. Предполагается, что природа зубца U на ЭКГ, природа экстрасистол (ЭС) - это «биоэлектрический отклик» чувствительной ткани сердца на пробег (или на серию циклических пробегов) артериального пульса по конкретным сосудам внутренних органов «сердце-артерии-естественные шунты-вены-сердце» и кратковременное избыточное механическое давление в мышце предсердий или в желудочках. Избыточное механическое давление, принесённое патологическим пульсом, благодаря прямому пьезоэффекту [1], или, другими словами, механоэлектрическому свойству ткани миокарда [2], преобразуется в переменный электрический потенциал. Не потому ли для одиночных мономорфных ЭС интервалы «сцепления» практически равны между собой, так же равны между собой интервалы между ЭС для коротких и длинных «пробежек» пароксизмальной тахикардии? А равны они только потому, что время прохождения пульса по одним и тем же сосудам в смежных интервалах RR на ЭКГ одинаково, и быстро измениться оно не может. Не потому ли комплексы, порожденные «эктопическим» импульсом, расширены и деформированы в отличие от синусовых комплексов QRS. По-видимому, комплексы QRS расширены потому, что область критического воздействия механического импульса в предсердиях или желудочках не точечная, а протяженная, при этом последовательность сокращений предсердий и желудочков нарушается и становится не оптимальной. «Узким» комплекс QRS может быть только при генерации импульсов «точечными» СА и АВ-узлами водителя ритма здорового человека. Чаще всего областью фокусировки механического импульса (патологического пульса) на выходе лёгочных вен является некая зона на задней стенке левого предсердия, именно в этой зоне чаще всего формируются «эктопические очаги», генерирующие переменный электрический потенциал и запускающие внеочередные ЭС.
Загадка «зубца U» и «третьего тона» на ЭКГ.
Для понимания идеи гипотезы, необходимо обратить внимание на данные получаемые на фонокардиограммах, синхронизированных с ЭКГ. Оказывается, так называемый, «третий тон» на фонокардиограмме всегда следует за пока малоизвестным «зубцом U» на ЭКГ [9]. До сих пор считается, что зубец U не имеет большого клинического значения, к тому же он мал и детектируется менее чем в 50% случаев. «Третьему тону» «повезло» больше: для людей старше 40 лет этот тон, обычно очень слабый по энергетике, медицинскими исследователями вынужденно причислен к патологическому, о природе этого тона до сих пор идут споры, выдвинуто несколько гипотез, но окончательного вывода пока не сделано. Отметим только, что места зарождения зубца U и «третьего тона» по данным медицинских исследований совпадают – эта зона в левом предсердии. Думаю, что это совпадение неслучайно: причиной этих двух феноменов, видимо, является патологический пульс, прошедший по замкнутому контуру сосудов и вызвавший колебания электрического потенциала на предсердиях и, с некоторой естественной задержкой после этого, вынужденные механические колебания предсердий. Кроме того, неслучайно зубец U и «третий тон» не имеют постоянного места дислокации, наблюдения показывают, что они по какой-то неизвестной причине периодически смещаются относительно зубцов Т и P по некоторому правилу.
Механоэлектрический эффект в сердце.
Таким образом, можно положить, что ЭС - это естественная механоэлектрическая реакция предсердий и желудочков на внешнее механическое воздействие, особенно, если сердечные мышцы из-за гипертонии или из-за повышенных спортивных нагрузок гипертрофированы, а если гипертрофированы, то при этом более чувствительны. Например, при потере пульса у пациента грамотный доктор ударом ладонью по грудине пациента пытается запустить искусственную ЭС и далее, если повезёт, правильный сердечный ритм. Другой пример: в опыте раздражения миокарда «щетинкой» с последующей генерацией ЭС - смотри блог кардиолога Марии Скрябиной. Ещё одно наблюдение со своей статистикой: при хирургических манипуляциях и при катетеризации сердца, фактически от прикосновений к миокарду, в более 50% случаев возникают ЭС. Кроме того, недавний случай: при ударе шайбы по груди хоккеиста из Омска А. Черепанова (или после силового приёма?) сопутствующая ЭС, видимо, вызвала сбой водителя ритма, возникли фибрилляции, и молодой человек умер. При вскрытии оказалось, что гипертрофированное сердце хоккеиста весило 495 при норме 290 грамм. С другой стороны, при отсутствии гипертрофии сердца, т.е. в норме, чувствительность ткани ниже и запустить экстрасистолу сложнее. Это потому, что при отсутствии признаков гипертонии и атеросклероза, естественные шунты, соединяющие на случай чрезмерного повышения кровяного давления артериальный и венозный бассейны, закрыты, импульсного воздействия слишком высокого уровня в устьях вен не должно быть, пульсовая артериальная волна с пользой для кровообращения затухает в капиллярах и в межклеточной жидкости органов и до устьев вен не должна доходить.
По-видимому, можно считать, что работа сердца с разной эффективностью может поддерживаться и с помощью электрических, и с помощью механических импульсов.
«Уязвимые точки» на ЭКГ.
В данной гипотезе сделано предположение, что патологическая пароксизмальная тахикардия возникает тогда, когда на временном интервале между двумя синусовыми ударами, на интервале QQ (или RR) на ЭКГ, укладывается ровно два, ровно три или более периодов появления зубца U. В это время частота сердечных сокращений (ЧСС) обычно равна 70, или чуть более, ударов в минуту, идентифицировать зубец U, а так же зубцы P и T, на ЭКГ трудно, а иногда невозможно из-за их интерференции. Предположение, сделанное выше, можно сказать, подтверждается на экспериментальном материале, а именно, в методических разработках для практикующих врачей. Например, в статье [3] говорится, что систола у пациента (интервал QT), должна быть строго меньше половины интервала QQ. Медицинская практика показывает, что при удлинении интервала QT больше нормы возможны тахикардии и внезапные сердечные смерти. Смертельно опасны из-за аритмии также и укорочения интервала QT. Интересно то, что убедительных объяснений, каков механизм возникновения фатальных тахикардий при удлинении и укорочении интервала QT медицина не приводит, лишь говорится, что якобы во всём виновата генетика. В результате длительных наблюдений «безопасным» интервал QT может считаться при его длине от 0.30 до 0.42 сек. Диапазон этот получен для средней ЧСС, близкой к 70 уд\мин. Для других ЧСС существует правила пересчета интервалов QT (корригированные формулы), но эти формулы имеют недостатки.
В данной гипотезе предполагается, что в некоторых случаях патологический пульс, а с ним и зубец U, расположенный на правом склоне зубца T, точно попадает в «уязвимую точку», равную половине интервала QQ, и вызывает патологическую тахикардию. Если зубец U находится правей или левей уязвимой точки, то возникают только одиночные ЭС, если точно посередине, то ЭС и, возможно, последующий приступ тахикардии. Так что же происходит при загадочном совпадении, когда зубец U расположен посередине интервала QQ? Ведь современная мировая кардиология последние несколько десятков лет неустанно занимается разгадкой зарождения ЭС и тахикардии, но результата пока нет, есть только статистика наблюдений и эта статистика ужасна. Возможно, неожиданный для большинства медиков, ответ таков: в это время резко возникает не что иное, как механический резонанс [4,5] частоты «водителя ритма» и одной из собственных частот конкретного контура сосудов «сердце-артерии-шунты-вены-сердце», ЧСС резко изменяется в 2 или 3 раза, т.е. от обычной (средней) ЧСС в 70 ударов резко перескакивает в диапазон 140 (+-10) или 210 (+-10) ударов в минуту. Можно предположить, что в диапазон 140 ударов ЧСС переходит при патологическом удлинении интервала QT более 0.42 сек, а в диапазон 210 ударов в минуту при укорочении интервала QT менее 0.30 сек. Расклад такой: при наиболее вероятной ЧСС равной 70 ударам в минуту, т.е. при интервале QQ равном 60/70= 0.86 сек, укладывается ровно два интервала QT по 0.43 сек и ровно три интервала QT по 0.287 сек! Т.о. практическая медицина блестяще подтверждает предлагаемую гипотезу! По-видимому, безопасная длина интервала QT должна составлять от 33.3% до 50% длины интервала QQ, ближе к наиболее оптимальному её значению в 42%, этот параметр будет корректен и для взрослых, и для молодых, и для младенцев. Теперь эти константы, видимо, можно считать абсолютными, и нет необходимости пользоваться корригированными формулами.
К счастью, приступ патологической тахикардии может и не возникнуть, если пульс в устьях вен, а с ним зубец U и «третий» сердечный тон, слишком малы, т.е. ниже некоторого порога, что часто случается у молодых людей, а так же у людей ведущих здоровый образ жизни с умеренными и правильными физическими нагрузками. К тому же у молодых порог запуска ЭС выше, т.к. сердечно сосудистая система (ССС) более молодая, диапазон изменения тонуса сосудов больше, атеросклероз сосудов только поверхностный, ССС менее чувствительная к механическим встряскам сердца. Как правило, после начала приступа тахикардии задействованная часть сердечно-сосудистой системы, т.е. какой-то конкретный сосудистый контур, может перейти к авто генерации колебаний, когда часть механической энергии пульсирующей волны с выхода системы попадает на её вход, т.е. на предсердия, и, таким образом, поддерживает колебания в ССС несколько секунд, часов или суток, блокируя сигналы водителя ритма. При этом человек накануне приступа патологической тахикардии может находиться в спокойном состоянии и никак не предчувствовать того, что ждет его через минуту. Выход из резонанса двух систем тоже быстрый и неожиданный для пациента, это, видимо, происходит из-за критического уменьшения амплитуды механического импульса в устье вен, или из-за изменения по какой-то причине интегральной скорости пробега патологического пульса по контуру сосудов, т.е. из-за изменения тонуса сосудов, возможно также из-за «усталости» и расслабления сосудов. Отметим особенно, что перед входом в резонанс и после выхода из резонанса, очень часто на ЭКГ можно наблюдать одиночные или парные ЭС, которые оставляют «следы» своей «виновности» в патологической тахикардии – именно в это время критически изменяются условия возникновения резонанса. Чтобы сбить возникший резонанс, т.е. приступ патологической тахикардии, надо, согласно предлагаемой гипотезе, либо изменить собственную частоту контура сосудов (тонус, длину, диаметр, толщину стенок сосудов, что осуществить достаточно трудно, но можно), либо увеличить частоту внешнего электрического воздействия, блокировав импульсы водителя ритма. Именно так, путем увеличения частоты стимуляции, начиная от средней ЧСС для данного пациента, осуществляется чреспищеводная кардиостимуляция. Именно так, работает программа для имплантируемых кардиовертеров-дефибрилляторов. С другой стороны, медленное уменьшение частоты стимуляции не даст должного эффекта, т.к. при этом варианте стимулирующие импульсы будут с большой вероятностью попадать в рефрактерный, т.е. нечувствительный интервал на развертке ЭКГ после комплекса QRS. Примечательно, что алгоритм разрушения условий резонанса путем увеличения частоты стимуляции, как единственно правильный и подтверждающий гипотезу, медицина нашла в результате длительного испытания метода «проб и ошибок», не имея строгой теории аритмии.
Считаю, что восстановление ритма будет эффективней, если в начале сеанса стимуляции сделать «привязку» излучаемых импульсов к одному из импульсов от водителя ритма и после этого включить увеличение частоты стимуляции.
Во время приступа патологической тахикардии проводящая система сердца работает в принудительном режиме, совершая вынужденные колебания, с наведением в системе некоторых переменных потенциалов. В это время водитель ритма фактически блокирован, из-за нарушения последовательности сокращений частей миокарда могут возникать «ложные блокады» в той или иной части проводящей системы сердца. Но при восстановлении работы от водителя ритма блокады могут исчезать бесследно, что, благодаря гипотезе, теперь становится понятным.
События с возникновением ЭС и «пробежек» патологической тахикардии иногда происходят и у здоровых людей, но чаще всего при развитии гипертонии, остеохондроза, артериосклероза и атеросклероза, при потере эластичности стенок сосудов и, как следствие, увеличения амплитуды и скорости пульсовой волны по сосудам. Можно только предположить, что ЭС и пробежки тахикардии не проходят бесследно для здоровья миокарда – они, видимо, ускоряют процесс «старения» сердца. С прожитыми годами из-за повышения жёсткости сосудов происходит увеличение амплитуды и скорости пульса, что приводит к смещению зубца U влево по оси времени и наложению его на зубец T, либо даже на сегмент ST. У человека без гипертонии и атеросклероза зубец U на ЭКГ либо вообще не фиксируется, потому как, естественные шунты, соединяющие артерии и вены находятся в зачаточном состоянии и пульс не может перескочить на вены и вызвать ЭС, либо фиксируется с трудом, т.к. сосуды молоды и эластичны, механическая волна при распространении по «мягким» сосудам быстро затухает, амплитуда зубца U становится малой, т.е. подпороговой.
Итак, пульс, попавший на предсердия, формирует за счёт биологического пьезоэффекта малый зубец U. В более чем 50% случаев зубец U не обнаруживается на ЭКГ. Большим зубец U по какой-то неизвестной для современной медицины причине не бывает. А причина, видимо, в том, что зубец U, превысивший некоторый порог, формирует практически на этом же месте экстрасистолу!
Место, где происходит перескок пульса с артерий на вены, достоверно неизвестно, но по моим наблюдениям и многочисленным описаниям пациентов в интернете чаще всего в районе густой сети сосудов солнечного сплетения или в лёгочных сосудах. Для решения этого вопроса предстоит провести исследование. Можно сделать предположение, что если время пробега по контуру сосудов менее интервала QQ, но больше интервала QT, и при этом зубец U не попадает в рефрактерный период, то возникает ЭС типа бигеминии. Если время пробега по контуру сосудов менее двух интервалов QQ, но больше интервала QQ+QT, то возникает ЭС типа тригеминии и т.д. Благодаря гипотезе становится очевидно, что бигеминия намного опасней тригеминии. Иными словами, «расстояние» до патологической тахикардии от бигеминии намного «меньше», чем от тригеминии и, тем более, от квадригеминии.
В рамках предлагаемой гипотезы также удовлетворительно объясняется синдром укороченного интервала PR, или синдром WPW. Это есть случай расположения зубца U патологического пульса сразу за зубцом P из следующего периода повторения сокращения сердца. Такая ситуация на языке физики соответствует ситуации биения двух близких частот: одна частота это ЧСС, задаваемая водителем ритма, другая, обычно несколько большая, соответствует собственной частоте контура сосудов. «Красивые рисунки» биения двух близких гармонических частот можно посмотреть в любом справочнике по физике. Аналогичные биения на ЭКГ называются аритмией типа «пируэт», но рисунки обычно получаются с некоторым нарушением их периодичности, по-видимому, в основном из-за нестабильности ЧСС от водителя ритма. Можно сказать, что в этом случае сердечный ритм управляется сразу двумя задающими системами: водителем ритма и патологическим пульсом (механическими импульсами). В результате интерференции двух управляющих систем формируется ЭКГ типа «пируэт» с модуляцией на разностной частоте, ложные блокады частей проводящей системы с расширенным комплексом QRS и другие искажения ЭКГ.
Особо важный вопрос – это проблема причины обычно последней стадии аритмии, т.е. проблема возникновения трепетаний и фибрилляций. По-видимому, в этом случае важную роль играют накопившиеся за всю жизнь необратимые изменения ССС. Видимо, при наличии «нелинейностей» в механических характеристиках миокарда и сосудов в системе возникают колебания на разностной, суммарной частотах и других гармониках. К зонам, характеризующимися «нелинейностью» колебаний, можно отнести любые неоднородности ССС: бляшки в сосудах, участки склеротических сосудов, искусственные шунты, хирургические шрамы на сердце, зоны некроза, рубцы после инфарктов и РЧА, стенты и т.д. Кроме того, спектр колебаний ССС обогащается при наличии второго, третьего и т.д. «открытых» патологических контуров, действующих одновременно с первым. Можно предположить, что трепетания или фибрилляции миокарда возникают на одной из резонансных гармоник высокой частоты суммарного спектра ССС. При этом, когда период появления зубцов R кратен периоду колебаний на суммарной частоте, появляются трепетания, когда кратности нет – фибрилляции. Но это предположение требует дальнейшей проработки.
Очевидно, что в развитие новой гипотезы аритмии предстоит выполнить более подробное объяснение всех видов аритмии, согласовать их с «современной классификацией видов аритмий» и наблюдаемых симптомов. Можно сказать, что предстоит критически пересмотреть всю современную аритмологию, предстоит большая работа по написанию новых «анналов аритмологии».
Предсказание академика АМН СССР Ланга Г.Ф.
На мой взгляд, возможности ЦНС в регулировке ЧСС при наступлении непредсказуемого резонанса водителя ритма и одной из собственных частот сосудов при патологической тахикардии в условиях атеросклероза слишком малы. В это время ЦНС находится в «ступоре», у неё из-за повышенной жесткости сосудов, особенно у пожилых пациентов, минимизированы диапазоны регулировок их тонуса, а значит, ограничен диапазон регулировки скорости перемещения пульса по сосудам и смещение зубца U. Впрочем, это становится понятным, если принять мою гипотезу о резонансе ЧСС от водителя ритма и собственной частоты контура сосудов. С другой стороны, ЧСС, генерируемая водителем ритма, зависит от многих факторов, и все время находится «под надзором ЦНС», регулируется, изменяется, в том числе из-за стрессов, нагрузок, гормональной активности или, например, в зависимости от фазы дыхания: на вздохе одна, на выдохе – другая и т.п. Ещё одно наблюдение в пользу гипотезы: при патологической тахикардии дефицита пульса не бывает, потому как сам пульс себя и поддерживает, а при аритмии или тахикардии, контролируемой ЦНС, бывает. Ещё академик АМН СССР Ланг Г.Ф. (1875-1948 гг) обратил внимание на непонятное постоянство ЧСС при патологической тахикардии, в отличие от ЧСС, задаваемой водителем ритма. Именно Ланг Г.Ф. говорил об экстра кардиальном влиянии на ЧСС при патологической тахикардии, т.е. он указывал, что проблема находится где-то вне сердца. Но к его словам мало кто прислушался. Поиски причин аритмий последние 30-40 лет велись в основном внутри сердца, на межклеточном, внутриклеточном и генном уровнях, но без больших прорывов – это показывает статистика смертности от аритмий за последние десятилетия.
Радиочастотная абляция сердца, некоторые сомнения.
Если эта моя гипотеза, обсуждаемая с 2011 года, о природе ЭС и ПТ подтвердится, то очевидно, что в будущем абляции предсердий и желудочков будут восприниматься как недоразумение, найдутся более простые и эффективные методы гашения патологических механических импульсов. Текущая задача – подтвердить или опровергнуть гипотезы. Именно в этом мне надо помочь! Помощь нужна для того, чтобы спланировать новые электро и механо физиологические исследования в одном из медицинских институтов и подтвердить или опровергнуть гипотезу. «На весах» - миллионы жизней. Сделать это будет очень трудно, т.к. вся хирургическая кардиология за последние 20-30 лет «ориентирована» на операции типа радиочастотной абляции (РЧА) на предсердиях и желудочках, на это медицинское направление истрачено чрезвычайно много средств. Похоже, что, разрезая, прижигая или замораживая «эктопические очаги» на предсердиях в устьях вен, хирурги, видимо не осознавая того до конца, решали две задачи, причём обе задачи решали не до конца:
А) формировали рубцы-шрамы на предсердиях для отражения и рассеяния механической волны (пульса),
Б) уменьшали площадь чувствительной ткани, способной к пьезо эффекту, т.е. к преобразованию механического потенциала, или напряжение ткани, в электрический потенциал.
Почему именно всё внимание хирургов приковано к устьям вен? Почему именно там чаще всего расположены эктопические очаги? А потому, что пульс циклически пробегает по контуру сосудов и попасть на предсердия может только через устья полых или легочных вен. Главный минус при принятой сейчас во многих странах операции типа РЧА: операция болезненная, с недостаточной эффективностью, люди боятся «прожигать» иногда полностью здоровое сердце, кроме того травмированные хирургом предсердия и желудочки в результате РЧА безвозвратно теряли многие свои свойства, заложенные от рождения. В результате сердце вырабатывало свой ресурс быстрее, приближая ишемию, инфаркты и смерть. (Точно так же досрочно вырабатывает свой ресурс бензиновый двигатель, если у него поставить более раннее зажигание. Ведь экстрасистолы для ССС – это такое же раннее зажигание.)
Я выступал с этой гипотезой на международной медицинской конференции в РУДН (Москва) в ноябре 2012г. Напечатал несколько статей (гипотез) по кардиологии [6,7], написал книгу[8], но пока нет никакой реакции.
Не знаю, как ещё подробней объяснить мои идеи-предложения, чтобы они всем стали понятны.
Люди, жаждущие успехов и карьеры! Вы что, не хотите жить после 35-40 лет?
Доктора! Вы что, не хотите грамотно помочь? Есть мнение, что существующая теория «re-entry» не верна. Верно только то, что действительно, волна электрического возбуждения с условным названием «ротор» циклически пробегает по задней стенке левого предсердия, но она вторична, первичным фактором является пульсовая механическая волна раз за разом перескакивающая с вен на предсердия. Распространенность ССЗ уже превышает все разумные пределы! Вам не грустно?
Готов к сотрудничеству, надо действовать, а не слепо копировать «передовые технологии» ЭФИ и РЧА. Если гипотеза верна, то ликвидация «эктопических очагов» может быть осуществлена проще и совсем по-другому, наносить шрамы на сердце, возможно, вообще не потребуется. Наступает новая эра?
Предложение для кардиохирургов.
Исходя из изложенной гипотезы, я предлагаю пациентам с ЭС, пробежками тахикардии и некоторыми другими аритмиями наносить рубцы на полые и/или легочные вены подальше, насколько возможно и целесообразно, от предсердий. Согласно нашему предположению, патологический пульс (механическая волна), например, может попадать на левое предсердие по маршруту: сердечная аорта - легочная артерия большого круга - шунты (анастомозы в лёгких, переход в малый круг) – легочные вены – левое предсердие. Возможны и другие пути, например, сквозь малый круг кровообращения, либо «перескок» пульса может происходить через шунты сосудов вблизи солнечного сплетения. Эти пути надо ещё найти и нейтрализовать. Предполагается, что после нанесения рубцов на вены (или даже на некоторые артерии), пульс будет отражаться от этих искусственных неоднородностей на сосудах, частично возвращаться назад и рассеиваться, поэтому вероятность попадание пульса на предсердия уменьшится, уменьшится вероятность возникновения ЭС и приступов аритмии. Проведя превентивно такие несложные операции на сосудах у определённой части молодых людей или детей, по-видимому, можно будет не опасаться за их жизни, даже если пациенты имеют синдромы удлинённого или укороченного интервалов QT. Длина интервала QT должна составлять от 33% до 50% длины интервала QQ, оптимальная длина около 42%. Очевидно, что для решения этих вопросов необходимы специализированные исследования и эксперименты.
Выводы.
1) Данная гипотеза является совершенно новой и, тем не менее, более правдоподобной, чем предшествующие. Предлагаемая гипотеза способна объяснить многие наблюдаемые симптомы, явления и факты, связанные с возникновениями экстрасистол и патологической тахикардии из-за прохождения патологического артериального пульса по артериям, шунтам и венам на предсердия.
2) В пользу предлагаемой гипотезы говорит факт взаимосвязи «зубца U» ЭКГ и «третьего тона» на ФКГ, зарождающихся в верхней части левого предсердия. Наблюдения показывают, что третий тон всегда следует с некоторой задержкой за зубцом U. Современная медицина оба феномена причисляет к патологическим, что наконец-то становится очевидным.
3) Патологическая тахикардия обладает более жестким постоянством периода повторения, т.е. смежные интервалы QQ на ЭКГ меняются очень слабо. Кроме того, дефицита пульса при такой тахикардии не бывает. Это говорит о том, что генерация сердечных ударов осуществляется не ЦНС и «водителем ритма», а собственным пульсом, совершившим круговое путешествие по сосудам внутренних органов! Нет очередной механической волны – и нет запуска следующего сердечного удара. Такое явление возникает при достижении ССС некоторых особых параметрических значений и называется механическим резонансом частоты «водителя ритма» и частоты одного из контуров сосудов внутренних органов.
4) Данная гипотеза легко объясняет безопасный для взрослых людей диапазон изменений интервала QT от 0.30 до 0.42сек. Интервал QT должен быть в пределах 33% - 50% длины интервала QQ. При удлинении интервала возможно состояние «резонанса» и тахикардия в диапазоне 140 ударов, при чрезмерном укорочении – аналогичное последствие в диапазоне 210 ударов в минуту.
5) Данная гипотеза также легко объясняет механизм возникновения бигеминии, тригеминии и других «законов» чередования комплексов QRS и ЭС.
6) Сделано предположение, что предсердия и желудочки могут быть возбуждены и электрическим, и механическим импульсами. Таким образом, при расшифровке ЭКГ необходимо учитывать, что данные регистрации есть суперпозиция изменений биоэлектрических потенциалов при наличии двух управляющих систем: электрической от водителя ритма и механической от патологического пульса. Именно поэтому у врачей возникали большие трудности при расшифровке ЭКГ пациентов при развитии аритмии.
7) В рамках предлагаемой гипотезе сделана, видимо успешная, попытка объяснения синдрома WPW, синдрома укороченного интервала PR, как наложение патологического пульса на интервал PQ.
8) Наконец-то показан механизм генерации на ЭКГ аритмии типа «пируэт». Это интерференция двух систем управления сердечным ритмом на близких частотах: посредством электрических и механических импульсов с блокировкой или без оной отдельных частей проводящей системы сердца.
9) Сделано предположение по природе возникновения трепетания или фибрилляции предсердий и желудочков, как возникновение колебаний на различных гармониках при наличии серьёзных повреждений ССС, но этот вопрос требует дальнейшего изучения.
10) Полагаю, что, благодаря предлагаемой гипотезе, в ближайшем времени откроются многие тайны работы здорового сердца, приобретаемых патологий, заболеваний и внезапной смерти. Выясняется, что старая аритмология, построенная на ошибочных предположениях, рассыпается как карточный домик.
Ермошкин Владимир Иванович, физик, инженер, Москва.
Литература.
1) Yuanming Liu, Yanhang Zhang, Ming-Jay Chow, Qian Nataly Chen, and Jiangyu Li «Biological ferroelectricity uncovered in aortic walls by piezoresponse force microscopy». American Physical Society. Accepted Thursday Jan 05, 2012.
2) Камкин А.Г. Ярыгин В.Н. Киселева И.С. Механоэлектрическая обратная связь в сердце. М., Натюрморт, 2003г. 352 с.
3) Khan IA. Long QT syndrome: diagnosis and management. American Heart Journal. 2002 Jan;143(1):200-214.
4) Широков Е.А. Инсульт, инфаркт, внезапная смерть: теория сосудистых катастроф. М.: Издательство КВОРУМ. - 2010. -238 с.
5) Ермошкин В.И. «Почему при патологической тахикардии редко бывает ЧСС 180-195 ударов в минуту», Том 14 (1), 14 Международный конгресс «Здоровье и образование в 21 веке», РУДН, Москва, 14-17 ноября 2012. Accessed at: http://www.clinical-journal.com/tom14-1-2.pdf
6) Ермошкин В.И. «Тайна зубца U на ЭКГ», Том 14 (1), 14Международный конгресс «Здоровье и образование в 21 веке», РУДН, Москва, 14-17 ноября 2012. Accessed at: http://www.somvoz.com/congress14/b14.html
7) Ермошкин В.И. «Объединительная гипотеза причины атеросклероза», Том 14 (1), 14 Международный конгресс «Здоровье и образование в 21 веке», РУДН, Москва, 14-17 ноября 2012. Accessed at:http://www.clinical-journal.com/tom14-1-2.pdf
8) Ермошкин В.И. «Причины сердечно сосудистых заболеваний. Новые гипотезы», Издательство «Нобель пресс», Москва, 2013. Accessed at: http://shop.bookvika.ru/catalog/product/id/3356126
9) Лекарства. Медицина. Accessed at:http://lekmed.ru/info/arhivy/zvukovaya-simptomatika-priobretennyh-porokov-serdca-13.html
